موقع نقابة الأطباء فرع دمشق

انفلونزا الخنازير SWINE FLU 2009
د.محمد وحيد رجب بك
رئيس الشعبة الإنتانية
مشفى المواساة الجامعي الإنفلونزا
العامل الممرض:
ينتمي العامل الممرض إلى الفيروسات المخاطية القويمة Orthomyxoviridae، ويكون الفيروس إهليلجياً متناظراً محاطاً بغلاف.
توجد 4 مستضدات رئيسة، وتقسم فيروسات الإنفلونزا تبعاً للقفيصة المنوّاة nucleocapsid (NP) إلى ثلاثة أنماط A- B- C .
يقيس الفيروس بوجود الغلاف 120-80 نانومتراً.
يقسم الهيماغلوتينين إلى HA1 وHA2، وهو يتواسط ارتباط الفيروس بالمستقبلات الخلوية.
سميت تحت الأنماط تلك تبعاً لأماكن اكتشافها ورقمها المتسلسل وسنة الاكتشاف ونوعية المستضدات N وH.
مثال: النزلة الوافدة A /Singapore/ 6 / 86 / (H1- N1). الوبائيات:
تعد النزلة الوافدة الناجمة عن الفيروس A السبب الأشيع للأوبئة والجائحات، وقد تبين حدوث تبدلات مستضدية صغيرة في الفيروس من النمط A نتيجة طفرات نقطية ينجم عنها تبديل بعض الحموض الأمينية في الهيماغلوتينين و/ أو النورأمينيداز ( انحراف مستضدي ) مع حدوث أوبئة كل 3-2 سنوات.
يقود تبادل قطع من الجينات بين فيروسات النزلة الوافدة البشرية وفيروسات النزلة الوافدة الحيوانية ولاسيما فيروسات الطيور إلى تغير مستضدي كبير كل 10-40 عاماً مع حدوث أوبئة واسعة ووفاة ملايين الأشخاص. فترة بقاء الفيروس على السطوح المختلفة :
يظل الفيروس حيا على السطوح البلاستيكية و الستانلس ستيل لأكثر من 24 ساعة و قابلا للعدوى ل24 ساعة.
يبقى الفيروس على الملابس و الورق و الأنسجة حتى 8-12 ساعة و ينتقل للأيدي خلال 15 دقيقة.
يبقى حيويا على الأيدي لفترة أقل من 5 دقائق فقط في التراكيز العالية للفيروس .
الرطوبة المثالية 35-40% الحرارة 28درجة C. الإنفلونزا
1890، إيطاليا، سمي آنذاك طاعون الدجاج.
أدى وباء نجم عن الفيروس H1- N1 عام 1918 إلى وفاة أكثر من 50 مليون شخص، وبذلك فاقت ضحايا هذا الوباء مجموع الضحايا الذين سقطوا في الحرب العالمية الأولى. حدث وباء بفيروس H2- N2 في آسيا عام 1957، وخلّف مليوني وفاة.
حدث وباء بالفيروس H3- N2 في هونغ كونغ عام 1968، وتسبب في أكثر من مليون وفاة.
تواتر حدوث الإصابات منذ عام 1977 بتحت نمطين من فيروس النزلة الوافدة A هما H1-N1 وH3- N2، وقادت دورات الانحراف الجيني إلى نشوء تحت أنماط جديدة مميزة من الفيروس A. الإنفلونزا-الآلية الإمراضية
لابد للفيروسات قبل أن تدخل إلى خلايا المضيف من شطر الهيماغلوتينين الموجود في غلاف الفيروس بوساطة الإنزيمات اللازمة، وتقوم جراثيم معينة ولاسيما أصناف المكورات العنقودية والعقدية بإنتاج انزيمات البروتياز التي تشطر الهيماغلوتينين؛ أي أنّ الخمج الجرثومي في الطرق التنفسية العلوية يمهّد الطريق للإصابة بالإنفلونزا.
يتطوّر الخمج في الحالات الشديدة إلى تفيرس دم Viremia، ويغزو الخلايا البطانية ويخربها فتبدو التظاهرات النزفية الخطيرة. جائحات القرن العشرين و تاريخ المرض Cases of Avian influenza in people 1918الانفلونزا الاسبانية :
تعتبر الجائح الأكثر فتكا و انتقالا .
كشفت أول حالة في كنساس في آذار من العام 1918
خلال الأسبوع الأول من كشف أول حالة انتشر الوباء في كل الولايات الامريكية .
عند بداية الأعراض صباحا كانت الوفاة تحصل ليلا .
عند نجاة المريض من خطورة الفيروس بشكل مباشر كانت الوفاة تحدث بالاختلاطات الجرثومية .
بحلول نيسان من العام نفسه انتشر الوباء الى اوروبا – الصين –اليابان – افريقية –أمركا الجنوبية .
الفيروس من نمط H1N1قتلت حوالي 40 مليون في فصل واحد و عدد الوفيات أكثر من الوفيات خلال الحرب العالمية الأولى .
قاتلة أكثر من معظم السلالات ب50 مرة .
نسبة الوفيات 2.5-5%خصوصا في الشباب و الأصحاء. 1957الانفلونزا الآسيوية
بدأت في الصين و انتشرت عبر المحيط الهادي.
السلالة المسؤلة عنها هي H2N2.
معدل الوفيات 0.25%.
تم التعرف على الفيروس بسرعة و البدء بانتاج اللقاح في أيار من العام 1957.
دخل الفيروس الولايات المتحدة و انتشر عبر أطفال المدارس.
عدد الوفيات بين آب 1957-آذار1958 1-2مليون شخص أغلبهم من المسنين .

1968 انفلونزا هونغ كونغ :

H3N2 هي السلالة المسؤولة عن الاصابات .
انتشرت الى الولايات المتحدة بحلول كانون الأول و هي الجائحة الأخف في القرن العشرين .
ربما يكون السبب في قلة خطورة الجائحة هي تكوين مناعة من الجائحة الآسيوية .

1977الانفلونزا الروسية :
بدأت في شمال الصين و هي من النمط A/H1N1 .
هو وباء يصيب الأطفال و البالغين عالميا .
المولودون قبل سنة 1957 كانوا قد طوروا مناعة من من الانفلونزا الآسيوية .
لم تعتبر جائحة حقيقية لأن الاصابات اقتصرت على الأطفال .
تم تغطيته باللقاح المصنوع في سنة 1978-1979.

1997انفلونزا الطيور:
عزلت في هونغ كونغ وهي من النمط A/H5N1.
الاصابات تقدر بمئات قليلة .
18 تم ادخالهم المشفى و 6 توفوا .
لم تنتقل من شخص لآخر .
كان سبب الاهتمام هو انتقال الفيروس من الدجاج الى الانسان مباشرة .
لم تكن الخنازير هي المضيف الوسيط .
تم اعدام قرابة 1.5 مليون دجاجة .

1999انفلونزا الطيور :

بدأت في هونغ كونغ من النمط A/H9N2 .
الاصابات وجدت عند طفلان فقط و لم تصل لحد اعتبارها جائحة لكن الاهتمام المستمر سببه استمرار حدوث الاصابات المستمر.
موجودة بشكل مستمر في الطيور و من الممكن أن تصيب الانسان دون وسيط.
من الممكن أن يطرأ تغير على الفيروس و يصبح قابلا للانتشار بين البشر.
اعتبرت سابقا غير ممرضة للبشر .
لكن في عام1997 هونغ كونغ كان عدد الاصابات 18 اصابة و 6 وفيات , وكان المسؤول عن الوباء هو فيروس من نمط H5N1 و ارتبطت الاصابات بأسواق الطيور الحية و المزارع .
في عام 2003 عدد الاصابات البشرية 83 حالة في البشر ووفاة واحدة و كانت السلالة من نمط H7N7 .

انفلونزا الخنازير H1N1:

مرض تنفسي يسببه فيروس الانفلونزا A و هو دائما يؤدي الى جائحات بين الخنازير .
لا يصيب الانسان عادة و لكن تم توثيق عدد من الاصابات البشرية و تم توثيق العدوى بين البشر .
الاصابات أكثر بين المتعاملين مع الخنازير .
حدث وباء بفيروس انفلونزا الخنازير عام 1976 في الولايات المتحدة الأمريكية سبب 200 اصابة ووفاة واحدة .
تم انتاج لقاح لهذا النمط و تم تلقيح 40 مليون انسان لكن تم ايقاف برنامج اللقاح بعد ظهور 500 اصابة من غيلان باريه منهم توفي 30 شخص .
في عام 1988 تشرين الثاني تم تسجيل اصابة بذات رئة جرثومية في مريضة حامل عمرها 32 سنة بعد اصابة فيروسية بفيروس انفلونزا الخنازير و توفيت بعد 8 أيام .
الفيروس هو تحت نمط جديد من AH1N1 .
الفيروس يحتوي على قطع جينية من 4 فيروسات .
يتم الانتقال للبشر من التعامل مع الخنازير المصابة أو البيئة الملوثة بالفيروس أو الاتصال مع شخص مصاب و يتم الانتقال عن طريق العطس أو السعال. H1N5 إنفلونزا الطيور

أسباب تورط الخنازير
لأن الخنازير لديها مستقبلات لانفلونزا الطيور و الخنازير و الانسان الوقاية و العلاج الدوائي :
التاميفلو و الريلينزا التشخيص :
المخبر: تبقى فيه الـ CRP وسرعة التثفل وتعداد البيض ضمن الحدود الطبيعية في السير غير مختلط، أما لدى حدوث خمج جرثومي ثانوي فيرتفع تعداد الكريات البيض وكذلك سرعة التثفل والـ CRP
يوضع التشخيص بإثبات وجود الفيروس في مسحة مأخوذة من الفم والبلعوم أو في سائل غسالة البلعوم أو بإثبات وجود المستضدات أو الحمض النووي للفيروس بتقانة الـ PCR أو بإثبات ارتفاع الأضداد أربعة أضعاف على الأقل بفاصل أسبوع إلى أسبوعين.
زرع الفيروس (غسولات الأنف).
الحالة المؤكدة للاصابة بفيروس الانفلونزا :شخص مصاب بمرض تنفسي مسبب للحمى حاد مع تأكيد وجود فيروس الانفلونزامن النمط AH1N1
بواسطة الزرع الفيروسي أو RT-PCR
الحالة المحتملة :مرض تنفسي حاد مسبب للحمى مع ايجابية للانفلونزا Aو سلبية لh1-h3 بواسطة RT PCR
أو ايجابية A بالتشخيص السريع أو المقايسة المناعية الضوئية بالاضافي لمعايير الحالة المشكوك بها .
الحالة المشكوك بها :الشخص المصاب بمرض تنفسي حاد مع بداية الأعراض خلال 7 أيام من التماس الصميم مع شخص مؤكد لديه الصابة بالفيروس أو خلال 7 أيام من السفر لمنطقة موبوءة أو موجود في مجتمع مشخص فيه حالة على الأقل من الانفلونزا . الأعراض العامة
حمى سعال احتقان بلعوم سيلان أنف صداع آلام عضلية اقياء واسهال أحيانا
الأعراض المنذرة عند البالغين بعناية طبية اسعافية
الزلة التنفسية – الألم أو الاحساس بالضغط في الصدر أو البطن –دوخة مفاجئة – تغيم وعي – اقياء مستمر أو شديد – تحسن أعراض الانفلونزا و عودة الأعراض بشكل أشد بحمى و سعال .
العلامات التحذيرية عند الاطفال:
صعوبة التنفس –زرقة –قلة الوارد من السوائل –اقياء مستمر أو شديد – وسن و عدم تجاوب –الهياج -تحسن أعراض الانفلونزا وعودتها بحمى و سعال أشد .
النتانات الجرثومية الثانوية و انكسار معاوضة الأمراض المزمنة اختلاطات واردة في فيروس الانفلونزا.
المرضى المصابين غير المقبولين في المشفى يعزلوا في منازلهم لأول 7 أيام من المرض.
الاخيلاطات الرئوية :
الاصابة الرئوية المباشرة بالفيروس
أو ذات رئة جرثومية ثانوية ب
المكورات الرئوية .
العنقوديات المذهبة .
المستدميات النزلية . In adults, emergency warning signs that need urgent medical attention include

Difficulty breathing or shortness of breath
Pain or pressure in the chest or abdomen
Sudden dizziness
Confusion
Severe or persistent vomiting
Flu-like symptoms improve but then return with fever and worse cough
In children emergency warning signs that need urgent medical attention include:
Fast breathing or trouble breathing
Bluish or gray skin color
Not drinking enough fluids
Severe or persistent vomiting
Not waking up or not interacting
Being so irritable that the child does not want to be held
Flu-like symptoms improve but then return with fever and worse cough التحكم بانتشار المرض:
المرضى المشكوك باصابتهم أو المثبت اصابتهم يجب أن يوضعوا في غرفة لوحدهم مع اغلاق الباب بشكل دائم و يفضل اذا كان متاحا غرفةخاصة للعزل لمرضى الانتانات المنقولة بالقطيرات التنفسية مع ضغط سلبي و تغيير الهواء بمعدل 6-12 مرة في الساعة
الهواء المزفور من الممكن اعادة استعماله بعد فلترته أو التخلص منه .
تستخدم غرفة مع ضغط سلبي عند حاجة المريض لاجراء مص للمفرزات أو التنظير القصبي أو التنبيب .
يلبس المريض قناع جراحي عند الخروج من غرفة العزل و التأكيد على غسل اليدين باستمرار .
يجب غسل الأدوات المستعملة من قبل المريض بالماء و الصابون قبل استعمالها من قبل شخص آخر .
التنظيف الروتيني و اجراءات التطهير المستخدمة في فصول الانفلونزا يجب أن تطبق . NON-PULMONARY COMPLICATIONS
myositis (rare, > in children, > with type B)
cardiac complications (perimyocarditis)
encephalopathy
liver and CNS
Reye syndrome
peripheral nervous system
Guillian-Barré syndrome
Exacerbation of CHF
Exacerbation of COPD MORTALITY
MAJOR CAUSES OF INFLUENZA VIRUS- ASSOCIATED DEATH
BACTERIAL PNEUMONIA
CARDIAC FAILURE
90% OF DEATHS IN THOSE OVER 65 YEARS OF AGE Antiviral Agents
M2 inhibitors (adamantanes) (A only):
Amantadine (200 mg PO once dayly)
Rimantadine (200 mg PO once dayly or 100 mg PO bid)
Mechanism of neuraminidase inhibitors
Use of Antiviral agents
Treatment of suspected or confirmed cases
Chemoprophylaxis:
Household, School children and Travelers to epidemic regions, in case of:
close contacts of a confirmed or suspected case, and
high risk for complications of influenza
All healthcare workers who have had unprotected close contact Fundamentals of infection prevention strategies
Implementation of Standard and Droplet Precautions
Patient placement and reporting
Organization of services
Avoid crowding, promote distance between patients (? 1 m) Patient triage for early detection
Policies on rational use of available supplies
Policies on patient procedures
Strengthening of infection control infrastructureTHANK YOU

إعادة تصنيف أورام الرئة TNM7 2009 FEB د.أديب محمود ـ مشفى دمشق تم جمع 68463 مريض لديهم NSCLC و13032 مريض لديهمSCLC وهؤلاء المرضى درسوا بشكل كافي من حيث حجم الورم والعقد والنقائل (TNM ) من عام 1990 إلى 2000 ونتيجةًًًً لهذه الدراسة اقترحوا تغييرات للطبعة السابعة من (TNM ) على أساس معدل البقية بالنسبة للمركب )T حجم الورم ) : وجدوا اختلاف كبير بالإنذار بين تقسيمات (T ) وبناءاً عليه تم تصنيف فرعي لها وهو T1 إلى T1a ≤ 2 سم و T1b › 2 سم و≤ 3سم T2 إلى T2a › 3 سم ≤ 5 سم وT2b› 5سم ≤ 7سم وإعادة تصنيف T2 › 7سم إلى T3 والورم مع عقيدات إضافية في نفس الفص الورمي البدئي من T4 إلى T3 الورم مع عقيدات إضافية في فص آخر غير الفص الورمي البدئي من M1 إلى T4 الانتشار الجنبي الخبيث من T4 إلى M1 لا تغييرات في تصنيف N أما M1 تم تقسيمه إلى : M1a ( نقائل ورمية في الرئة المقابلة والانتشار الجنبي الخبيث) M1b (نقائل بعيدة ) وبناءاً على ذلك تم تغيير مراحل الورم : T2BN0M0 من مرحلة IB إلى مرحلة IIA وT4N0-1M0 من مرحلة IIIB إلى IIIA المقدمة : التبدلات في الطبعة الخامسةTNM5) ) ل تصنيف أورام الرئة نشرت في عام 1997 وبقيت بدون تغيير في الطبعة السادسة ((TNM6 عام 2002 التعديلات التي تمت في عام 1997 على أساس معطيات وتحليلات 5319 مريض من أمريكا الشمالية وتقريباً كل هؤلاء المرضى كان قد أجري لهم عمل جراحي من عام 1975 إلى 1988 وكان التعديل في مراحل الورم بإنذار مشابه مرحلة I قسمت إلى IA و IB ومرحلة II إلى IIA وIIB , T3N0M0تحولت من IIIAإلى IIB باعتبار هذا التعديل تم على أساس المرضى اللذين أجري لهم جراحة فقط وهم ليس كل مرضى سرطان الرئة والمرضى كانوا من منطقة جغرافية واحدة والدراسة أجريت بطريقة قديمة لذلك قررت (IASLC) تأسيس (ISC)بأعضاء من دول عديدة بجمع معلومات عن سرطان الرئة وبالاتفاق مع (UICC) و (AJCC) ونتائج دراسة هذه اللجان اقترحت تغييرات في TNMلسرطان الرئة للطبعة السابعة وعممت في عام 2009 وهذه النتائج الموضوعية كانت خلاصة عمل ISCوالتغيرات المشتقة من البيانات IASLS طريقة أخذ البيانات في IASLS: تم جمع معلومات من قبل ISCعن 100869 مريض شخص لديهم سرطان رئة من عام 1990 إلى 2000 والمرضى كانوا من 20 دولة في أسيا واستراليا وأوربا أمريكا الشمالية وكانت هذه المعلومات مأخوذة من 45 دراسة مختلفة , 53% كان قد American join committee on cancer(AJCC) union international contracancer (UICC) International staging committee (ISC ) International association for the study of lung cancer (IASLC) أجري لهم جراحة فقط أو مع معالجة كيماوية أو شعاعية واستبعد المرضى اللذين لم يشخصوا في وقت هذه الدراسة وهم اللذين حصل لديهم النكس أو أورام غير قصبية المنشأ وبقي للدراسة 81495 مريض منهم 68463 مريض NSCLCو13032 مريض SCLC وتم إعادة تخزين وترتيب وتحليل البيانات المأخوذة من IASLC من قبل Cancer research and biosetatistics(CRAB) وفي البداية هذه البيانات طبقت محلياً ثم عممت بعد دراستها من قبل surveillanceep idemiology and end result registries(SEER) -وقسمت قاعدة البيانات بشكل عشوائي إلى مجموعتين الأولى : تحتاج إلى دراسة وتوسيع وتشكل 2/3 من الحالات أما الثانية كانت مصدقة ومؤلفة من 1/3 الآخر المركبة T في TNM7-NSCLC: تم اختيار 73351 مريض لديهم 1 PT و PT 2 مع N0M0 حسب نتيجة التشريح المرضي علماً أنه كانوا قد أجروا استئصال كامل دون أي معالجة إضافية و استناداً إلى نسبة البقيا لخمس سنوات تم تقسيم هذه المجموعة إلى خمس مجموعات على الشكل التالي:

تصنيف pT حجم الورم بـ سم نسبة البقيا لخمس سنوات Pt1 ≥2 سم 77% pT1 < 2سم و لكن ≥ 3 سم 71% pT2 < 3سم و لكن ≥ 5 سم 58% pT2 < 5سم و لكن ≥ 7 سم 49% pT3 < 7 سم 35%

ملاحظة: كانت هذه الاختلافات موجودة مع اختيار عدد أقل من المرضى مع استئصال كامل و غير كامل و مع أي N .وحدث نفس النتائج السابقة بدراسة T1 و T2سريريا ًأيCT2,CT1بدون وجود عقد لمفاوية ودراسة CT2,CT1 مع وجود عقد لمفاوية معدل البقية 5 سنوات ل CT1أعلى من مثيلاتها الأكبر (53%,47%) ومعدل البقية لخمس سنوات لT2 أكبر من 7 سم وT3 نفسه ما عدا الحالات التي كانت العقد اللمفاوية إيجابية بالتشريح المرضي و نستنتج مما سبق أن T له قيمة إنذارية بغض النظر عن بقية العوامل. و أخيراً اختلاف معدلات البقيا لدى: pT3 (1224 مريض ) و نسبة البقيا 31%. pT4 ( 363 مريض ) عقيدات في نفس الفص الورم البدئي و نسبة البقيا 28%. pM1 ( 180 مريض ) عقيدات في فصوص أخرى و لكن في نفس الجهة و نسبة البقيا 22%. pT4 ( 245 مريض ) مع انتشار الورم للجنب و نسبة البقيا فيه 11%. و بالمقارنة pT3 و pT4 ( إصابة عقيدة في نفس الفص الورمي ) لهما نفس معدل البقيا. كذلك pT4 و العناصر الأخرى له نفس معدل البقيا مع pM1 ( عقيدات في نفس جهة الإصابة ). pT4 ( انتشار جنبي للورم ) له نسبة بقيا منخفضة. و بناء على ذلك أقرت ISC, IASLS تصينفات جديدة لـ T و M حسب الجدول التالي: جدول التغيرات المقترحة لـ TNM7 لسرطان الرئة.

التغيرات المقترحة المركب التصنيفي التصنيف الفرعي لـ T1 حسب الحجم · T1a ≤ 2 cm · T1b > 2 cm but ≤ 3 cm التصنيف الفرعي لـ T2 حسب الحجم · T2a > 3 cm but ≤ 5cm · T2b > 5 cm but ≤ 7 cm - صنفت أورام T2 < 7 سم كـ T3 - T4 ( وجود عقدة أو عقيدات في نفس الفص الورم البدئي ) كـ T3 M1- ( وجود عقد في نفس الجهة و لكن في فص أخر غير فص الورم البدئي ) كـ T4. T4- ( وجود انتشار جنبي ) كـ M1a. T لا تغيرات N التصنيف الفرعي لـ M · M1a: عقدة أو عقيدات ورمية في الرئة الثانية أو ورم مع عقيدات جنبية أو انصباب جني أو تامور خبيث. · M1b: نقائل بعيدة M

- المركب N تم تقييم 68463 مريض بـ NSCLC لديهم N سريرياً و 28361 لديهم N بواسطة التشريح المرضي و كانت نتائج الدراسة و معدلات البقيا لخمس سنوات كالتالي: cN0: 42% و cN1: 29% و cN2: 18% و cN3: 7%. pN0: 56% و pN1: 38% و pN231% و pN36%. إذاً الاختلافات طفيفة. و بدراسة 2876 مريض حسب عدد العقد المصابة و عدد المحطات اللمفاوية المصابة تبين أن اختلاف المحطة له تأثير طفيف على الإنذار و اشتمال المحطة المحيطية على عقدة وحيدة مصابة له إنذار أفضل من إصابة أكثر من عقدة في نفس المحطة, الإنذار بالترتيب 51 شهر, 38 شهر, إذاً الإنذار يتعلق بعدد المحطات المصابة و ليس بإختلاف المحطة في N2 و بناء عليه كان هناك ثلاثة مجموعات إنذارية و معدل البقيا لخمس سنوات كالتالي, منطقة عقدية وحيدة لـ N1 48% و منطقة عقدية متعددة لـ N1 أو منطقة عقدية وحيدة لـ N2 35%, مناطق متعددة في N2 20%. ملاحظة: لم تؤخذ هذه النتائج بعين الاعتبار حيث أغلب المرضى من منطقة جغرافية واحدة و عدد المرضى قليل. - المركب M: عدد مرضى الدراسة 6596 مريض. 1106 مرضى لديهم عقد إضافية في فص أخر في نفس الجهة. 771 مريض لديهم انتشار جنبي خبيث. 369 مريض لديهم عقد في الرئة المقابلة. 4350 مريض لديهم نقائل بعيدة. و كان معدل البقيا لخمس سنوات بالترتيب 16% و 6% و 3% و 1%. نستنتج مما سبق أن المرضى ذوي العقد الإضافية بنفس الجهة لديهم إنذار أفضل و المرضى ذوي انتشار جنبي خبيث و المرضى العقد في الرئة المقابلة لديهم البقيا مماثلة. النقائل البعيدة لديهم أسوأ من مرضى الانتشار الجنبي الخبيث و المرضى الذين لديهم عقد في الرئة المقابلة, و وفقاً لذلك تم تعديل M من قبل ISC كما في الجدول السابق. مرحلة الورم: وفقاً لتغيرات في T و M و المخطط البياني للبقيا تم تعديل مراحل الورم: 1) T2b N0M0 حولت من المرحلة IB إلى المرحلة IIA. 2) T2a N1M0 حولت من المرحلة IIB إلى المرحلة IIA. 3) T4 N0 or N1MO تحولت من المرحلة IIIB إلى IIIA. جدول مقارنة بين التصنيف القديم TNM6 و الجديد TNM7.

التصنيف القديم التصنيف الجديد الورم البدئي T: Tx: خلايا خبيثة إيجابية و لا توجد آفة مرئية. T1 > 3 سم. T2 < 3 سم أو انخماصات بعيدة. T3 امتداد الورم للجنب أو لجدار الصدر أو الحجاب الحاجز أو التامور أو أورام بعيدة عن الكارينا بمسافة أقل من 2 سم أو وجود انخماصات كاملة. T4: إصابة أعضاء المنصف أو انصباب جنب خبيث. TX: خلايا خبيثة إيجابية و لا توجد آفة مرئية. T1a ≥ 2 سم. T1b < 2 سم و لكن ≥ 3 سم. T2a < 3 سم و لكن ≥ 5 سم. T2b < 5 سم و لكن ≥ 7 سم. T3 < 7 سم أو وجود عقدة أو عقيدات في نفس الفص الورم البدئي أو امتداد الورم للجنب أو لجدار الصدر أو الحجاب الحاجز أو التامور أو ورم بعيد عن الكارينا بمسافة أقل من 2 سم أو وجود انخماصات كاملة. T4 إصابة الأعضاء المنصفية أو وجود عقدة أو عقيدات في نفس جهة الإصابة و لكن في فص أخر غير فص الورم البدئي. إصابة العقد اللمفاوية N N0 لا توجد إصابة عقدية. N1 إصابة عقد فصية أو سرية بنفس الجهة. N2 إصابة عقد منصفية أو فوق الترقوة في نفس الجهة. N3 إصابة السرة و المنصف في الجانب المقابل أو فوق الترقوة في الجهة المقابلة لا تغيير الانتقالات M M0 لا توجد إنتقالات. M1 توجد انتقالات. M0 لا توجد انتقالات. M1a عقدة أو عقيدات ورمية في الرئة المقابلة أو ورم بدئي مع عقيدات جنبية أو انصباب جنب أو تامور خبيث. M1b نقائل بعيدة.

جدول مراحل الورم حسب التصنيف TNM6.

المرحلة التصنيف نسبة البقيا لخمس سنوات IA T1N0M0 > 70% IB T2N0M0 60% IIA T1N1M0 50% IIB T2N1M0 T3N0M0 30% IIIA T1-3N2M0 10-30% IIIB أي T4 أي N3 M0 10% IV أي M1 2%

جدول مراحل الورم حسب التصنيف TNM7.

المرحلة التصنيف نسبة البقيا لخمس سنوات لـ cTNM نسبة البقيا لخمس سنوات لـ pTNM IA T1a-b N0M0 50% 73% IB T2a N0M0 46% 58% IIA T1a-b N1MO T2a N1MO T2b N0M0 36% 46% IIB T2b N1M0 T3N0M0 26% 36% IIIA T1-2N2M0 T3N1-2M0 T4N0-1M0 19% 24% IIIB T4N2M0 أي T N3 M0 7% 9% IV أي T و أي N M1a-b 2% 13%

مناقشة نتائج دراسة ISC لـ SCLC: عدد مرضى الدراسة13032 وكان مرضى القابلين للدراسة عددهم 12622 مريض وتم حصول على معلومات عنTNM, ل 8088 مريض على الشكل التالي :3215 سريرياً, و128 نسيجياً و215 سريرياً ونسيجياً ومعلومات عن M1 ل4530 مريض سريرياً المركبة T في TNM7 – SCLC: هناك فروق بسيطة في البقيا بين كل من T1, T2, T3, T4 و لكنها ذات قيمة إحصائية و بالترتيب 29% و 15% و 11% و 10%. أما انصباب الجنب و بغض النظر عن الإثبات النسيجي للإصابة الجنبية له إنذار سيئ و لكنه يتوسط البقيا بين الورم المحدود و المنتشر. المركب N في TNM7 – SCLC: معدل البقيا لخمس سنوات على الشكل التالي: N0=N1: 20-24%, N2: 12%, N3: 9%. البقيا حسب المرحلة:

المرحلة نسبة البقيا لخمس سنوات IA 38% IB 21% IIA 38%؟. IIB 18% IIIA 13% IIIB 19% IV 1%

النسبة العالية للبقيا في المرحلة IIA قد فسرت بالعدد القليل للحالات.

و بسبب قلة الحالات كانت التوصية باستخدام TNM7 في SCLC في المراحل الباكرة فقط و ضمن دراسات سريرية حصراًوتصنيف TNM.يعطي إنذار أدق من تصنيف الورم المحدد والمنتشر

محطات العقد اللمفاوية:

رقم المحطة مكان التوضع N1 المجموعة السرية ( المحطات 10 و 11 ). المجموعة المحيطية ( المحطات 12 و 13 و 14 ) N2 المجموعة العلوية ( المحطات 1 و 2 و 3 و 4 ). المجموعة تحت تفرع الرغامى ( المحطة 7 ). المجموعة السفلية ( المحطات 8 و 9 ). المجموعة الأبهرية – الرئوية ( المحطات 5 و 6 ).

الخلاصة: التعديلات المقترحة TNM7لسرطان الرئة تؤكد ارتباط الإنذار بحجم الورم أكثر من التصنيفات التي سبقتها وتم فرز الأورام التي لها نقائل في نفس الفص الورم البدئي والأورام التي لها نقائل في فص آخر لنفس الجهة حسب إنذاراتهم وكان هناك تطابق بين الإنذار الحقيقي والممارسة السريرية للانتشار الجنبي للورم كما قسم الداء النقيلي إلى مجموعتين إنذاريتين ولذلك هذه التعديلات كانت الأفضل في تمييز إنذار أورام الرئة
شكرا لكم لإصغائكم